Glykos blir till fett

När stora mängder glukos konsumeras cirkulerar den huvudsakligen till fett varje cell i kroppen, vilket hjälper till att balansera belastningen. Kroppsvävnader, förutom levern, metaboliserar åttio procent av den glukos som tas. Varje cell i kroppen, inklusive hjärta, lungor, muskler, hjärna och njurar, tar hand om denna buffet, som du kan äta så mycket du vill.

Detta innebär att levern får rena de återstående tjugo procenten av inkommande glukos. Det mesta av glykos blir glukos omvandlas till glykogen för lagring, och endast en liten del glukos återstår för att producera nytt fett. Detsamma gäller dock inte fruktos. Stora mängder fruktos går direkt till levern, eftersom inga andra celler kan använda eller metabolisera det, vilket kraftigt belastar levern.

Kolhydrat-och insulinnivåer kan vara 10 gånger högre än i andra delar av blodcirkulationen. Således utsätts levern för mycket högre nivåer av kolhydrater - både i form av fruktos och glukos - än något annat organ. Detta är skillnaden mellan att trycka med en hammare och trycka med en nål: allt tryck är koncentrerat på en punkt. Sakaros består av lika delar glukos och fruktos.

När glukos metaboliseras av alla 80 kg genomsnittliga mänskliga kroppsvävnader, behöver samma mängd fruktos metaboliseras av endast 2 kg glykos blir till. I praktiken innebär detta att fruktos är 20 gånger mer sannolikt att orsaka problem med nyckelbilden av en fet lever med insulinresistens jämfört med bara glukos. Detta förklarar hur många primitiva samhällen kan tolerera en extremt kolhydratdiet utan att utveckla hyperinsulinism eller insulinresistens.

Levern metaboliserar fruktos till glukos, laktos och glykogen. Det tills fett inga begränsningar för detta fruktosmetabolismssystem. Ju mer du äter, desto mer metaboliserar du. När de begränsade glykogenskikten fylls omvandlas överskott av fruktos direkt till fett i levern genom de novo lipogenes. Det är därför en fet lever är avgörande för utvecklingen av insulinresistens.

Fruktosens tendens att orsaka fettlever är unik bland kolhydrater. Fettlever orsakar direkt insulinresistens, som börjar den onda cirkeln av hyperinulinism-insulinresistens. De skadliga effekterna av fruktos kräver inte högt blodsocker eller höga insulinnivåer för skada. Dessutom kan denna effekt med fettinjektion endast ses på lång sikt, inte på kort sikt, eftersom den fungerar med fettlever och insulinresistens.

Metabolismen av etanolalkohol är mycket lik den för fruktos. Faktum är att alkohol lätt blir fett i levern. Överdriven etanolkonsumtion är en känd orsak till fettlever. Eftersom fettlever är ett kritiskt steg mot utvecklingen av insulinresistens är det inte förvånande att för mycket etanol också är en riskfaktor för metaboliskt syndrom.

Resistens mot frukt och insulin. De som fick kalorier av extra glukos dagligen visade inte en sådan försämring. En nyare studie som heter backas upp av hur mild glykos blir orsakar insulinresistens hos friska frivilliga. Skridsko på vättern matades 25 procent av sina dagliga kalorier i form av Kool-Aid, sötad med glukos eller fett.

Även om det verkar högt, tar många en så stor andel socker i kosten. Fruktosgruppen, men inte glukosgruppen, har ökat sin insulinresistens så mycket att de kommer att klassificeras kliniskt som prediabetika. Ännu mer anmärkningsvärt var att det bara tog åtta veckor för denna utveckling att överskrida fruktosintaget. Det tar bara sex dagar med mycket fruktos för att orsaka insulinresistens.

Det tar bara åtta veckor att skapa en prediabetes. Vad händer efter årtionden av högt fruktosintag? Resultatet är en diabetisk katastrof; exakt vad vi har nu. Laddning av fruktos stimulerar fettleveren och leder direkt till insulinresistens. Det finns definitivt något olycksbådande med överdriven konsumtion av fruktos. Dr Robert Lustig har rätt. Socker är ett gift.

Toxicitetsfaktorer frukter är särskilt giftiga av flera skäl. Först och främst sker metabolism endast i levern, så i princip lagras all konsumerad fruktos som nyskapat fett. Däremot kan alla celler hjälpa till att metabolisera glukos. För det andra metaboliseras fruktos utan några begränsningar. Mer fruktosintag leder till mer de novo lipogener i levern och mer fett i levern.

Det finns inga naturliga bromsbelägg som skulle sakta ner produktionen av nytt fett. Fruktos stimulerar direkt DNL oberoende utan inblandning av insulin, eftersom fruktos från kosten har minimal effekt på blodglukos eller insulinnivåer. Metabolismen av frukt är mindre noggrant reglerad. Då finns det en överväldigande exportmekanism i levern, vilket leder till överdriven fettbyggnad i levern.

Till skillnad från galaktos, som omvandlas till ett mellanliggande glukosfosfat. Det mellanliggande dihydroxiacetonfosfatet kan också användas för att skapa glycerol, vilket är nödvändigt för att skapa triacylglycerol. På samma sätt kan det motsatta inträffa, att glycerin omvandlas till dihydroxyacetonfosfat för att gå vidare i glykolys. De två bildade pyruva-molekylerna kan reagera ytterligare på tre sätt efter glykolys.

I aeroba organismer med tillgång till syre kan pyruvat omvandlas till acetyl-koenzym-acetyl-CoA, som i sin tur överförs till mitokondriella för att bilda ytterligare högenergiaboliter i citronsyracykeln och elektrontransportkedjan eller i fallet med överskottsenergi lagrad genom fettsyra. I avsaknad av syre anaerob anaerob bildning kommer det bildade pyruvatet att reagera med NADH och istället bilda laktat i en process som kallas jäsning.

I bakterier, till exempel i Escherichia coli; E.